L’acétamipride est régulièrement présenté dans le débat public comme un pesticide dangereux pour la santé humaine. Des études préoccupantes existent réellement. Mais entre ce que ces travaux montrent et la manière dont ils sont parfois résumés dans les médias, plusieurs nuances importantes disparaissent.

Cet article s’adresse au grand public. Son objectif n’est ni de défendre ni de condamner l’acétamipride, mais de distinguer ce qui est démontré, ce qui est seulement suspecté et ce que l’on ne sait pas encore.

Une précision est nécessaire dès le départ : parler des « pesticides » en général ne veut presque rien dire scientifiquement. Pour se comprendre, il faut parler d’une molécule précise, pour un usage précis, à une dose précise et dans des conditions d’utilisation précises.

Danger et risque ne sont pas la même chose

Une substance peut être toxique dans certaines conditions sans provoquer les mêmes effets à toutes les doses.

C’est le principe classique selon lequel « la dose fait le poison ».

Lorsqu’une étude montre un effet de l’acétamipride, il faudrait donc toujours demander : quel effet ? À quelle dose ? Chez l’être humain ou chez l’animal ? Et cette exposition ressemble-t-elle à celle rencontrée dans la vie courante ?

Un effet chez une souris ne démontre pas automatiquement un effet chez l’être humain. Une molécule retrouvée dans l’organisme ne signifie pas qu’elle provoque une maladie. Une association statistique ne démontre pas nécessairement une causalité.

Cela ne signifie pas que ces résultats doivent être ignorés. Ils constituent au contraire des signaux permettant d’identifier les risques qu’il faut étudier davantage.

Ce que l’on sait réellement sur l’acétamipride

Plusieurs éléments sont aujourd’hui assez bien établis.

L’acétamipride ou certains de ses métabolites peuvent passer de la mère au fœtus. Ils ont été retrouvés chez des nouveau-nés ainsi que dans du sang de cordon ombilical (Ichikawa et al., 2019 ; Zhang et al., 2022).

Un métabolite a également été détecté dans le liquide céphalorachidien de quelques enfants (Laubscher et al., 2022).

Chez l’animal, plusieurs études montrent des effets possibles sur le développement du système nerveux et sur la reproduction.

Chez l’être humain, quelques études trouvent également des associations préoccupantes. Une exposition maternelle plus importante à l’acétamipride a notamment été associée à un périmètre crânien plus faible à la naissance (Pan et al., 2022) et à davantage de restrictions de croissance fœtale (Pan et al., 2023).

Ces résultats justifient une vigilance réelle.

Mais ils ne démontrent pas encore que l’acétamipride cause chez l’être humain une diminution du développement cérébral, une malformation précise ou une maladie déterminée.

C’est à cet endroit que certaines affirmations médiatiques deviennent problématiques.

Ce que Franceinfo affirme parfois au-delà des études

Dans l’article « Vrai ou faux. Proposition de loi Duplomb : les pesticides néonicotinoïdes comme l’acétamipride sont-ils dangereux pour la santé ? », publié le 29 mai 2025, Franceinfo utilise notamment une étude japonaise montrant la présence d’un métabolite de l’acétamipride chez des nouveau-nés.

L’article relie ensuite ce passage vers le fœtus au neurodéveloppement.

Or l’étude d’Ichikawa et al. (2019) ne mesure ni développement cérébral, ni intelligence, ni comportement.

Elle démontre une exposition.

Pas un dommage neurologique.

« Le cerveau est moins développé »

Dans l’article « Que sait-on des conséquences de l’acétamipride sur la santé humaine ? », Franceinfo cite le professeur Pierre Sujobert :

« Cela veut dire que le cerveau est moins développé chez ces enfants. »

Le point de départ n’est pas inventé.

Une étude humaine a effectivement trouvé une association entre une exposition maternelle plus élevée à l’acétamipride et un périmètre crânien légèrement plus faible à la naissance (Pan et al., 2022).

Mais l’étude mesure un périmètre crânien.

Elle ne mesure pas directement le développement du cerveau, l’intelligence ou les capacités futures de l’enfant.

Passer de l’un à l’autre transforme donc un signal préoccupant en une conclusion qui n’a pas été directement démontrée.

L’anencéphalie

Dans le premier article, Jean-Marc Bonmatin évoque également des enfants qui naîtraient avec une anencéphalie.

Il existe bien des recherches sur certaines expositions aux pesticides et les anomalies du développement. Une association a notamment été rapportée pour l’imidaclopride, un autre néonicotinoïde.

Mais les études que nous avons examinées ne démontrent pas que l’acétamipride provoque l’anencéphalie chez l’être humain.

Le rapprochement entre exposition fœtale à l’acétamipride et anencéphalie donne donc au lecteur une impression de causalité beaucoup plus forte que les données disponibles.

Les chiffres sur le QI : une erreur plus nette

Franceinfo s’appuie également sur une étude américaine de 2017 et évoque une diminution de 2,2 points de QI et de 2,9 points de compréhension verbale dans un passage consacré aux néonicotinoïdes.

Or ces chiffres concernent les pesticides organophosphorés, et non l’acétamipride ou les néonicotinoïdes (Gunier et al., 2017).

L’étude trouvait également certaines associations avec les néonicotinoïdes dans d’autres analyses.

Mais les chiffres cités ne leur appartiennent pas.

Il s’agit donc ici d’une erreur d’attribution, et non simplement d’une différence d’interprétation.

« Des résidus dans la boîte crânienne »

Dans « Que sait-on des conséquences de l’acétamipride sur la santé humaine ? », Franceinfo évoque également des résidus retrouvés dans la « boîte crânienne » d’enfants.

La source scientifique existe.

Un métabolite de l’acétamipride a été retrouvé dans le liquide céphalorachidien de 13 des 14 enfants étudiés (Laubscher et al., 2022).

Mais le liquide céphalorachidien n’est pas le tissu cérébral, et l’étude ne montre aucun dommage neurologique provoqué par les concentrations retrouvées.

Présence ne signifie pas toxicité démontrée.

Cela ne signifie pas que l’acétamipride est sans risque

Ces corrections ne doivent surtout pas conduire au raisonnement inverse.

L’Autorité européenne de sécurité des aliments considère elle-même que des incertitudes importantes subsistent, notamment concernant la neurotoxicité développementale.

En 2024, l’EFSA a ainsi abaissé de 0,025 à 0,005 mg/kg de poids corporel certaines valeurs toxicologiques de référence utilisées pour évaluer l’exposition.

L’agence ne dit donc pas que le problème est imaginaire.

Elle considère au contraire que les incertitudes sont suffisamment importantes pour augmenter les marges de sécurité et demander davantage de données.

Cette position est très différente de deux affirmations extrêmes :

  • « l’acétamipride est sans danger » ;
  • « ses effets graves sur l’être humain sont déjà démontrés ».

La connaissance scientifique actuelle se situe entre les deux.

Et pour l’environnement ?

Même si cet article porte principalement sur la santé humaine, la question environnementale mérite une précision.

L’acétamipride est un insecticide : il peut donc affecter des insectes autres que ceux qu’il est destiné à éliminer.

Des expériences montrent notamment des effets sublétaux chez certaines abeilles, par exemple sur certains mécanismes neurologiques ou sur leur comportement. Des travaux récents ont observé des perturbations de l’activité locomotrice chez une espèce d’abeille solitaire ainsi que des modifications biologiques chez l’abeille domestique.

Mais là encore, il faut éviter de passer trop rapidement de l’expérience à une conséquence écologique générale.

L’EFSA concluait en 2022 que les nouvelles données ne démontraient pas de risque environnemental supérieur à celui déjà évalué pour les abeilles domestiques. Elle soulignait en revanche des incertitudes importantes pour certaines espèces d’abeilles sauvages, potentiellement plus sensibles, ainsi que des lacunes concernant les effets chroniques.

C’est donc excessif d’affirmer simplement que l’acétamipride « désoriente les abeilles, réduit la pollinisation et donc les récoltes » comme s’il s’agissait d’une chaîne causale parfaitement quantifiée.

Les effets biologiques et comportementaux existent.

Leur traduction exacte à l’échelle des colonies, des populations de pollinisateurs, de la biodiversité puis des rendements agricoles dépend en revanche des espèces, des doses, des cultures et des conditions réelles d’utilisation.

C’est exactement la même exigence de précision que pour la santé humaine.

Le problème n’est pas d’alerter, mais d’affirmer plus que ce que l’on sait

Dans son article de 2025, Franceinfo affirme finalement qu’« il est donc démontré que des effets concrets existent sur la santé des humains ».

La phrase est efficace.

Scientifiquement, elle rassemble pourtant sous un même niveau de certitude des éléments très différents : des effets démontrés chez l’animal, des substances détectées chez l’être humain, des associations statistiques et des hypothèses encore à confirmer.

Le problème n’est pas d’alerter sur l’acétamipride.

Les signaux existants justifient l’alerte et la recherche.

Le problème est de transformer progressivement « c’est possible » en « c’est associé », puis en « c’est démontré ».

Le raisonnement inverse serait tout aussi mauvais : l’absence de démonstration définitive ne signifie pas l’absence de risque.

Face à l’incertitude, produire de la connaissance

C’est précisément lorsque les données sont préoccupantes mais insuffisantes que l’État a un rôle essentiel.

Il peut appliquer le principe de précaution lorsque cela est justifié, mais également financer des recherches indépendantes permettant de suivre les expositions réelles, notamment chez les femmes enceintes et les enfants, et d’étudier les effets à long terme.

Les mêmes efforts sont nécessaires concernant l’environnement, notamment pour mieux connaître les effets chroniques sur les différentes espèces de pollinisateurs. L’EFSA souligne elle-même encore plusieurs lacunes dans l’évaluation des pesticides chez les abeilles sauvages.

La véritable question concernant l’acétamipride n’est donc pas simplement : « Est-il dangereux ? »

Mais : « Quels effets provoque-t-il, à quelles doses, dans quelles conditions, chez quelles espèces ou populations, et avec quel niveau de certitude ? »

C’est moins spectaculaire.

Mais c’est beaucoup plus proche de ce que la science permet réellement de dire.

Références

Illustration : modèle moléculaire 3D de l’acétamipride, par Jynto, via Wikimedia Commons — CC0 1.0.

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